مقدمه

کراتین کیناز (Creatine Kinase) یا به اختصار  CK، یکی از آنزیم‌های حیاتی بدن است که نقش کلیدی در تأمین انرژی برای سلول‌ها، به‌ویژه در عضلات و مغز، ایفا می‌کند. این آنزیم در سلول‌های عضلانی، قلبی و تا حدودی در مغز وجود دارد و به فرایند بازتولید انرژی از طریق فسفوکراتین کمک می‌کند. اندازه‌گیری سطح CK در خون یکی از آزمایش‌های مهم بالینی است که در ارزیابی آسیب‌های عضلانی، حمله قلبی، میوپاتی‌ها (بیماری‌های عضلانی) و برخی بیماری‌های مغزی به کار می‌رود. افزایش سطح این آنزیم معمولاً نشانه‌ای از تخریب سلولی در بافت‌های حاوی کراتین کیناز است.

بیوشیمی و فیزیولوژی کراتین کیناز

کراتین کیناز آنزیمی است که واکنش برگشت‌پذیر میان کراتین و آدنوزین‌تری‌فسفات (ATP) را کاتالیز می‌کند و به تولید فسفوکراتین و آدنوزین‌دی‌فسفات (ADP) منجر می‌شود. این فرایند نقش مهمی در ذخیره و انتقال انرژی در سلول‌ها دارد.

واکنش کلی:

Creatine + ATP ⇄ Phosphocreatine + ADP

فسفوکراتین به عنوان یک منبع سریع انرژی در سلول عمل می‌کند و به‌ویژه در شرایطی که نیاز به انرژی فوری وجود دارد، مانند انقباض عضلانی، نقش حیاتی دارد.

انواع ایزوآنزیم‌های کراتین کیناز

CK دارای سه ایزوآنزیم اصلی است که در بافت‌های مختلف توزیع متفاوتی دارند:

1. ایزوآنزیمCK-MM  (عضلانی): بیشترین مقدار CK در بدن را تشکیل می‌دهد و در عضلات اسکلتی وجود دارد. افزایش این ایزوآنزیم معمولاً در اثر آسیب یا تخریب عضلات رخ می‌دهد.
2. ایزوآنزیمCK-MB  (قلبی): عمدتاً در عضله قلب یافت می‌شود و شاخص مهمی در تشخیص آسیب‌های میوکارد (حمله قلبی) است.
3. ایزوآنزیمCK-BB  (مغزی): در بافت‌های مغز و تا حدی در ریه و روده وجود دارد و افزایش آن می‌تواند در آسیب‌های مغزی یا سرطان‌ها مشاهده شود.

بررسی ترکیب ایزوآنزیم‌ها در تفسیر آزمایش CK کمک می‌کند تا منشاء آسیب بافتی مشخص شود.

کاربردهای بالینی تست کراتین کیناز

1. در بیماری‌های قلبی

یکی از مهم‌ترین کاربردهای CK در گذشته، تشخیص انفارکتوس میوکارد (MI) بود. در حمله قلبی، سطح CK-MB به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد و معمولاً ۴ تا ۶ ساعت پس از شروع علائم بالا می‌رود و طی ۲۴ ساعت به اوج می‌رسد. اگرچه امروزه مارکرهای اختصاصی‌تری مانند تروپونین‌ها (cTnI و cTnT) جایگزین شده‌اند، اما CK-MB همچنان در ارزیابی آسیب‌های قلبی ثانویه و در بیمارانی که نتایج تروپونین مبهم دارند، استفاده می‌شود.

• در آسیب‌های عضلانی

افزایش CK-MM معمولاً با رابدومیولیز (تجزیه سلول‌های عضلانی) همراه است. این وضعیت ممکن است ناشی از ضربه، ورزش شدید، عفونت، مصرف داروها (مثل استاتین‌ها) یا بیماری‌های متابولیک باشد. سطح CK در رابدومیولیز ممکن است بیش از ۱۰ برابر حد طبیعی افزایش یابد و همراه با افزایش میوگلوبین در ادرار و خطر آسیب کلیوی باشد.

• در بیماری‌های عصبی و مغزی

افزایش CK-BB ممکن است در آسیب‌های مغزی، سکته، یا تومورهای مغزی دیده شود، اگرچه این افزایش معمولاً در خون واضح نیست و برای تشخیص دقیق‌تر باید از مایع مغزی–نخاعی (CSF) نمونه‌گیری کرد.

• در میوپاتی‌های ژنتیکی

برخی اختلالات ارثی مانند دیستروفی عضلانی دوشن (Duchenne muscular dystrophy) باعث افزایش مزمن CK-MM می‌شوند. در این بیماران، حتی بدون علائم واضح، CK ممکن است چندین برابر حالت طبیعی باشد.

• در مصرف داروها و مسمومیت‌ها

داروهایی مانند استاتین‌ها، فنی‌توئین، یا برخی ضدروان‌پریشی‌ها می‌توانند موجب افزایش CK شوند. در چنین مواردی، قطع یا تغییر دارو زیر نظر پزشک الزامی است.

روش انجام تست کراتین کیناز

نوع نمونه و شرایط: نمونه مورد نیاز برای تست CK معمولاً سرم خون است. نمونه باید از طریق خون‌گیری وریدی گرفته شود. لازم است بیمار قبل از آزمایش از انجام فعالیت‌های سنگین و ورزش شدید خودداری کند، زیرا ممکن است باعث افزایش کاذب CK شود.

روش آزمایشگاهی: روش استاندارد اندازه‌گیری CK معمولاً بر اساس واکنش‌های آنزیمی رنگ‌سنجی (Spectrophotometric methods)  انجام می‌شود. در این روش‌ها، فعالیت آنزیم با اندازه‌گیری میزان تبدیل کراتین به فسفوکراتین یا تغییر در غلظت NADPH اندازه‌گیری می‌شود. تست ممکن است به‌صورت اتوماتیک در دستگاه‌های بیوشیمیایی انجام گیرد که دقت بالایی دارند.

اندازه‌گیری ایزوآنزیم‌ها

برای افتراق بین انواع CK، از روش‌هایی مانند الکتروفورز یا ایمونواسی (Immunoassay) استفاده می‌شود. این روش‌ها می‌توانند سهم CK-MB یا CK-BB را از کل CK مشخص کنند.

محدوده مرجع طبیعی

محدوده نرمال CK به سن، جنس و توده عضلانی بستگی دارد، اما به‌طور کلی در بزرگسالان:

• مردان: حدود ۴۰ تا ۱۹۰ واحد در لیتر
• زنان: حدود ۲۵ تا ۱۶۰ واحد در لیتر

افزایش‌های خفیف ممکن است ناشی از فعالیت فیزیکی، تزریق عضلانی یا حتی استرس باشد.

تفسیر نتایج تست CK

تفسیر سطح CK نیاز به بررسی دقیق سابقه‌ی بالینی، داروهای مصرفی، علائم بیمار و سایر آزمایش‌ها دارد.

1. افزایش خفیف CK
2. ورزش شدید یا فعالیت سنگین
3. تزریق عضلانی یا الکترومیوگرافی
4. حمله‌های صرع
5. کم‌کاری تیروئید

• افزایش متوسط تا شدید  CK
• رابدومیولیز
• میوپاتی‌های ارثی
• التهاب عضله (میوزیت)
• تروما یا سوختگی‌های شدید
• افزایش انتخابی CK-MB
• سکته قلبی (انفارکتوس میوکارد)
• التهاب عضله قلب (میوکاردیت)
• جراحی قلب یا شوک الکتریکی
• کاهش سطح CK

کاهش سطح CK اهمیت بالینی کمتری دارد ولی ممکن است در بیماری‌های کبدی یا کاهش توده عضلانی مشاهده شود.

نکات بالینی مهم

• در تشخیص حمله قلبی، افزایش CK-MB باید همراه با الگوی زمانی و شواهد بالینی بررسی شود.
• در بیماران مصرف‌کننده‌ی استاتین، پایش CK برای پیشگیری از رابدومیولیز ضروری است.
• در بیماران دچار آسیب شدید عضلانی، سطح بسیار بالای CK می‌تواند نشانگر خطر نارسایی کلیه حاد باشد.
• در بیماری‌های عضلانی ارثی، CK می‌تواند سال‌ها پیش از بروز علائم افزایش یابد.
• ترکیب تست CK با آزمایش‌های دیگر مانند AST، ALT، LDH، و تروپونین در تشخیص دقیق‌تر کمک‌کننده است.

نتیجه‌گیری

تست کراتین کیناز یکی از ابزارهای ارزشمند در پزشکی است که اطلاعات مهمی درباره‌ی سلامت عضلات، قلب و حتی سیستم عصبی فراهم می‌کند. تفسیر صحیح نتایج آن نیازمند توجه به زمینه‌ی بالینی بیمار، نوع ایزوآنزیم‌ها و سایر فاکتورهای آزمایشگاهی است. با پیشرفت روش‌های تشخیصی، هرچند نشانگرهایی مانند تروپونین جایگزین CK-MB در تشخیص حمله قلبی شده‌اند، اما این تست همچنان به عنوان یکی از شاخص‌های کلیدی در بررسی آسیب‌های عضلانی و ارزیابی عوارض دارویی مورد استفاده قرار می‌گیرد.

منابع

Creatine kinase activity and muscle mass in health and disease

Creatine kinase-MB: clinical significance and current perspectives

Rhabdomyolysis: a review of the literature

Monitoring of serum creatine kinase concentration in athletes: practical implications for training

Role and importance of biochemical markers in clinical cardiology

Serum CK and CK isoenzymes in muscular dystrophies

FDA adverse event reports on statin-associated rhabdomyolysis