ملاحظات بالینی در تست های آزمایشگاهی

سنجش آنزیم های کبدی

[ALT [SGPT

آنزیم ALT در کلیه ها، قلب، عضلات اسکلتی و عمدتا در کبد یافت می شود. اغلب ALT برای تشخیص بیماری های کبدی و مانیتورینگ اثرات داروهای هپاتوتوکسیک (دارای سمیت کبدی) به کار می رود. در ارزیابی آسیب کبدی معمولا ALT به همراه AST درخواست می شود و نسبت این دو آنزیم [AST / ALT Ratio] در وضعیت فیزیولوژیک دارای نسبت تقریبی ۱:۱ می باشد.

مقادیر آنزیم AST در بیماری های زیر بیشتر از ALT می گردد:

  • سیروز کبدی
  • هپاتیت الکلی
  • کانسر متاستاتیک کبدی

همچنین مقادیر ALT در بیماری های زیر بیشتر از AST می شود:

  • هپاتیت ویروسی
  • هپاتیت های دارویی
  • انسداد هپاتیکی با علل غیر از بدخیمی ها

یک افزایش بیش از یک در AST / ALT Ratio  با حدود تقریبی ۹۵ درصد، دارای ارزش پیش بینی کننده مثبت [PPV] در تشخیص فیبروز پیشرفته در بیماران با بیماری مزمن کبدی می باشد. به عبارت دیگر مقادیر افزایش یافته نسبت

AST/ALT منعکس کننده درجه [Grade] فیبروز کبدی در این بیماران می باشد.

افزایش آنزیم های کبدی اطلاعاتی را درباره احتمالی علائم و نشانه های مشکوک به پزشک ارائه می دهد. یک افزایش دو برابری اغلب نشان دهنده یک مشکل انسدادی می باشد و یک افزایش ۱۰ برابری ALT و AST نشانگر مشکل مدیکال دیگری مانند هپاتیت می باشد.

به طور کلی ترانس آمینازهای کبدی ممکن است تا ۱۰۰ برابر Upper Limit of Normal] ULN] نیز افزایش یابند، هر چند افزایش ۱۰ تا ۴۰ برابری شایع تر است. بیشترین کارایی اندازه گیری ALT در تشخیص آسیب حاد کبدی می باشد که تا هفت برابر آستانه ULN نیز می تواند افزایش یابد (با حساسیت و ویژگی ۹۵ درصد).

افزایش AST و ALT در بیماری های کبدی بین ۷ تا ۱۲ روز رخ می دهد و سپس بتدریج در صورت ریکاوری کامل طی سه تا پنج هفته به سطوح فیزیولوژیک خود باز می گردند. معمولا پیک ترانس آمینازهای کبدی و همچنین افت آن ها ارتباطی به پروگنوز اختلال کبدی ندارند. به طوری که ممکن است در حالی که وضعیت بالینی بیمار رو به وخامت می گذارد مقدار ترانس آمینازهای کبدی به شدت کاهش یابد که علت پاتولوژیک آن در واقع کاهش هپاتوسیت های فانکشنال که قادر به تولید آنزیم هستند می باشد.

در مدیریت پروفایل لیپیدی غیر طبیعی تجویز داروهای استاتینی رایج می باشد. یکی از عوارض جانبی ماژور در مصرف استاتین ها آسیب کبدی می باشد؛ هر چند افزایش بیش از سه برابر حداکثر نرمال [ULN] کمتر مشاهده می گردد. تغییرات ALT و ترانس آمینازهای کبدی معمولا پس از ۶ تا ۱۲ هفته پس از شروع استاتین تراپی مشاهده می گردد. بنابراین چک آنزیم های کبدی پس از مدت مذکور برای ارزیابی هپاتوتوکسیسیته (سمیت کبدی) استاتین ها توصیه می شود.

تداخلات آزمایش:

به دلیل این که همولیز باعث تغییر آنزیم ALT در سرم بیمار می گردد، بنابراین در بیماران با آنمی های همولیتیک سنجش ALT چندان قابل اعتماد نیست و بهتر است با احتیاط تفسیر گردد.

چون از عوامل شایع افزایش ALT مصرف داروها می باشد؛ اخذ سابقه مصرف دارویی (Drug history) بیماران به طور دقیق و کامل موقع پذیرش در آزمایشگاه پزشکی – از عوامل خطای پره آنالیتیکال – به شدت توصیه می شود.

داروهای بسیار پر مصرفی می توانند باعث افزایش آنزیم ALT گردند مانند:

استاتین ها، NSAIDS، هپارین، فروسولفات، سالیسیلات ها، تیازیدها، بنزودیازپین ها، آنتی سایکوتیک ها، برخی از آنتی بیوتیک ها، ضد تشنج ها، استامینوفن و مهار کننده های ACE (کاهنده های فشار خون).

  • اگر افزایش ALT به علت اتیوپاتولوژیک نارسایی کبدی باشد معمولا با افزایش [CT [Clotting Time همراه خواهد بود.
  • ماندگاری و تداوم سطوح افزایش یافته ALT به بیش از شش ماه پس از هپاتیت حاد ویروسی نشان دهنده فرم مزمن هپاتیت ویروسی می باشد.

در ۱۵ تا ۵۰ درصد بیماران مبتلا به هپاتیت C مقادیر ALT نرمال و پایدار گزارش شده است بنابراین در بیماران هپاتیت C آنزیم ALT باید به صورت دوره ای یک تا دو سال پس از ابتلا مرتبا مونیتور گردد حتی اگر مقادیر آنزیمی به سطوح زیر ULN رسیده باشد.

فصلنامه علمی آزمایشگاه و تشخیص شماره 47

References:

TIETZ Fundamentals of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics,Eighth Edition. 2019 by Elsevier Inc. Manual of Laboratory & Diagnostic Tests. Denise D. Wilson. Copyright© 2008 by The McGrawHill’s Companies,Inc.