آزمایش SGOT) AST)

(Aspartate aminotransferase)

نام آنالیت:

آسپارتات ترانس آمیناز (آمینوترانسفراز) یا گلوتامیک – اگزالواستیک – ترانس آمیناز (SGOT) و یا L – آسپارتات، ۲ اکسوگلوتارات، آمینوترانسفراز (Aspartate aminotransferase).

ساختمان و متابولیسم AST :

آسپارتات ترانس امیناز یا (AST) فعالیت متابولیکی بالایی در بافت ها داشته و مقدار آن در قلب، کبد، عضلات اسکلتی، کلیه، مغز، پانکراس، طحال و ریه ها بیشتر می باشد. آزادسازی آنزیم به جریان خون، به دنبال آسیب یا مرگ سلولی اتفاق می افتد. هر بیماری که باعث افزایش در فعالیت های متابولیکی بافت های یاد شده گردد، باعث افزایش AST خواهد گردید.

مقدار AST خون مستقیما به تعداد سلول های آسیب دیده و مدت زمان بین ایجاد آسیب و زمان آزمایش خواهد داشت. پس از آسیب در عرض ۱۲ ساعت افزایش یافته و تا ۵ روز بالا باقی می ماند.

معرفی آزمایش AST ، کاربرد بالینی:

این آزمایش در بررسی بیماری های قلبی و کبدی به کار می رود. در انفارکتوس میوکارد، سطح AST به ۴ الی ۱۰ برابر حد نرمال می رسد. سطح AST در عرض 24-36 ساعت به پیک رسیده و در عرض ۳ الی ۴ روز به حد نرمال می رسد.

افزایش دوم AST بسته به شدت MI یا تکرار آن دیده می شود. منحنى AST در MI موازی CPK می باشد. افزایش AST در بیماری های کبدی (۱۰ الی ۱۰۰ برابر حد طبیعی) شامل هپاتیت حاد و مزمن، سیروز فعال، مونونوکلئوز عفونی، نکروز کبدی، کارسینومای اولیه متاستاتیک، هپاتیت الکلی و سندرم Reye’s اتفاق می افتد.

سایر بیماری هایی که افزایش AST در آن دیده می شود عبارتند از: پانکراتیت حاد، تروما یا پارگی عضلات اسکلتی، درماتومیوز، تریشینوز، کاتتریزاسیون قلبی و آنژیوگرافی، ضربه مغزی و نکروز، سکته مغزی، سندرم Duchenne ‘ s ، آمبولی ریوی، گانگرن و…

دلایل کاهش

بری بری، دیالیز کلیوی مزمن (به مدت طولانی)، کتواسیدوز دیابتی، بیماری حاد کلیوی و حاملگی سطح این آنزیم را کاهش می دهند. 

اساس روش متداول:

روش IFCC (کالریمتریک، کینتیک، میانگین کاهش جذب در دقیقه به مدت ۳-۱ دقیقه با روش دستگاهی)

آنزیم کبدی

روش مرجع: واکنش مزدوج که در آن MD به عنوان اندیکاتور آنزیم بکار می رود.

نوع نمونه قابل اندازه گیری:

سرم تا ۲۴ ساعت در RT، ۲۸ روز در 4 درجه و حداقل یکسال در ۲۰- درجه پایدار است. افزودن پیریدوکسال فسفات (mmol/L  1/0) باعث پایداری آن در RT به مدت 7 روز می شود.

شرایط نمونه گیری:

در صورت امکان از 12 ساعت پیش از آزمایش از مصرف داروهای تاثیرگذار بر آزمایش جلوگیری شود و همچنین بیمار نباید هیچ تزریق داخل ماهیچه ای (IM) انجام دهد.

واکنش تداخلی:

مصرف داروهای ویژه هپاتوتوکسیک یا ایجاد کننده کلستاز، برخی داروها نظیر آمینوگلوتیتماید، بروموکریپتین، سیکلوسپورین، کلوتریمازول، داپسون، انفلوران، اتامبوتول، فلوروکینولون، مهارگرهای HMGCOA ردوکتازها و… باعث کاهش مقدار آنزیم (invivo) و وجود همولیز، در نمونه باعث افزایش و وجود هپارین و نمک های آهن در شرایط واکنش شیمیایی و حضور اسکوربیک اسید، سیانید، فرمالدئید، گلوتارات، ایزونیازید، الوسین، پنی سیلین، فتالات و… باعث کاهش فعالیت آنزیم در شرایط (invitro) خواهد شد.

معایب و فواید روش حاضر:

فعالیت سرمی آنزیم AST با افزودن پیریدوکسال – ۵- فسفات ( P-‘5-P ) در محلول های معرف یا نمونه حدود ۳۰% افزایش می یابد. این افزایش در مبتلایان همودیالیزی مزمن می تواند بسیار بالاتر نیز باشد. مقادیر AST غیرطبیعی به دلیل بیماری های قلبی یا کبدی با انکوباسیون سرم همراه P- 5 – P افزایش بیشتری می یابد. (این تاثیر روی آنزیم قلبی بیشتر از آنزیم کبدی است.) به این نکته باید توجه شود که افزودن معرف P- 5 – P واکنش بلانک را افزایش خواهد داد.

محدوده طبیعی:
AST µkat /L U/L
تازه متولد شده 0.63-2.04 40 – 120
نوزاد 0.42-1.61 25 – 95
بزرگسال 0.17-0.68 10 – 40
با  P-‘ 5 – P 0.26-0.85 15 – 50

مطالب بیشتر:

نکات بالینی در سنجش آنزیم های کبدی در آزمایشگاه

آزمایش AST-ALT